PA (pyrrolizidine alkaloids) — отдельная острая презентация при массовом потреблении контаминированного сена. В отличие от хронич. senecio, дебют 7–14 дн после воздействия: икстеричность, гепат. энцефалопатия, вентральный отёк, photosensitization, weight loss. Биопсия печени — мегалоцитоз гепатоцитов, billiary hyperplasia, мостковый фиброз. ГГТ резко повышен, hypoalbuminaemia, аммиак повышен. Лечения нет, прогноз грависсимный при > 70% поражении паренхимы (биохим. surrogate: persistent hyperammonaemia + hypoalbuminaemia). Carbohydrate-rich diet, низко-белок, lactulose; забор корма от других лошадей.
Красные флаги
- печёночная энцефалопатия (head-pressing/гипераммониемия) — плохой прогноз, высокая летальность
- кумулятивный токсикоз — клиника отсроченная; поражение часто уже обширное при манифестации
- крестовник опасен в СЕНЕ (теряет горечь) — проверить корм, обследовать всех лошадей группы
- необратимый фиброз — нет антидота; устранение источника защищает бессимптомных
Клинический разбор
Диагностика
- Отравление крестовником (Senecio/Jacobaea — tansy ragwort) — пирролизидиновые алкалоиды (ПА) метаболизируются печенью в реактивные пирролы → антимитотическое поражение гепатоцитов (мегалоцитоз), фиброз, билиарная пролиферация, веноокклюзия. Хотя классически хроническое/кумулятивное (медленное накопление при поедании в сене/при скудном пастбище), описана и острая печёночная манифестация при значительной экспозиции. Клиника: печёночная недостаточность — потеря веса, желтуха, печёночная энцефалопатия (бесцельное хождение, депрессия, head-pressing), фотосенсибилизация, иногда внезапная декомпенсация золотой стандартвысокая информативность — ПА-токсикоз кумулятивен — клиника часто отсроченная (недели-месяцы после поедания), «острая» манифестация = декомпенсация накопленного поражения. Невкусен на пастбище, но опасен в сене (теряет горечь). Дифференцировать от других гепатопатий. Часто несколько лошадей (общий корм/пастбище)
- Печёночный профиль (GGT, SDH, AST, желчные кислоты, билирубин, аммиак), биопсия печени (характерно: мегалоцитоз, фиброз, билиарная гиперплазия, веноокклюзия — относительно патогномонично для ПА), анамнез доступа к Senecio/сену с крестовником первая линиявысокая информативность — Биопсия печени с характерной триадой (мегалоцитоз + фиброз + билиарная пролиферация) высоко указывает на ПА-токсикоз. Печёночные тесты + желчные кислоты/аммиак. Осмотр сена/пастбища на крестовник
Лабораторные параметры
- Печёночный профиль (GGT, SDH, AST, желчные кислоты, билирубин) — повышены = печёночная недостаточность; GGT/желчные кислоты — хроническое поражение в ближайшее время
- Аммиак (печёночная энцефалопатия) — гипераммониемия = ПЭ (плохой прогностический признак) немедленно
- Биопсия печени (гистопатология) — мегалоцитоз + фиброз + билиарная гиперплазия + веноокклюзия = ПА-токсикоз в ближайшее время
Лечение
- НЕМЕДЛЕННОЕ устранение источника (убрать крестовник из корма/пастбища, проверить сено) — предотвращение дальнейшего поражения у этой и других лошадей — устранение Senecio из корма/пастбища · менеджмент первая линия Прекращение поступления ПА — первично. Проверить сено (крестовник теряет горечь в сене — опасен). Обследовать всех лошадей на общем корме
- Поддержка при печёночной недостаточности/энцефалопатии: низкобелковая диета (снижение продукции аммиака), лактулоза, разветвлённые аминокислоты, глюкоза/декстроза, инфузионная терапия, гепатопротекция (SAMe/силимарин), коррекция коагулопатии (плазма) — лактулоза / декстроза / гепатопротекторы — VERIFY DOSAGE · PO/IV первая линия Поддерживающая терапия печёночной недостаточности/ПЭ. Низкобелковая диета + лактулоза снижают аммиак. Избегать препаратов с печёночным метаболизмом/седативов, усугубляющих ПЭ
- Защита от солнца при сопутствующей (гепатогенной) фотосенсибилизации; симптоматическая поддержка; реалистичная оценка прогноза — УФ-защита + симптоматическая поддержка · менеджмент/поддерживающе Гепатогенная фотосенсибилизация частая (накопление филлоэритрина) — защита от УФ. Прогноз зависит от обратимости поражения
Прогноз: неблагоприятный
Прогноз неблагоприятный при развитии клинической печёночной недостаточности — пирролизидиновое поражение печени (фиброз, мегалоцитоз, веноокклюзия) в значительной степени необратимо, а появление печёночной энцефалопатии (head-pressing, гипераммониемия) — плохой прогностический признак с высокой летальностью. Поскольку токсикоз кумулятивен и клиника отсроченная, к моменту манифестации поражение часто обширное. Лечение поддерживающее (антидота нет). Главное — раннее выявление экспозиции и устранение источника для защиты ещё бессимптомных лошадей группы. Реалистичное информирование владельца.
Подобрать состояния по симптомам →
Для ветеринарных врачей, не для владельцев. Справочная информация: не заменяет клинический осмотр, диагностику и приём врача. Дозировки — ориентир из источников, решение принимает лечащий врач.
Токсикологиялошади и пони, 30 состояний
- Sweet clover poisoning / dicumarol coagulopathy (Melilotus alba/officinalis)
- White snakeroot poisoning (Ageratina altissima, бывш. Eupatorium rugosum)
- Oak / acorn poisoning (Quercus spp.)
- Yew (Taxus baccata) — расширенно: внезапная смерть и таксин-кардиотоксикоз
- Bracken fern poisoning (Pteridium aquilinum) — thiaminase syndrome
- Locoweed poisoning (Astragalus / Oxytropis spp. — swainsonine)
- Monensin / ionophore toxicosis (cross-contamination feeds)
- Organophosphate / carbamate intoxication